Cataratas: descripción, signos y operación I

Saludos de nuevo,  Hoy voy a hablar de la enfermedad ocular más popularmente conocida, donde hay una prevalencia alta y en claro crecimiento, mas en personas de 3ra edad. En alguna ocasión hemos oído hablar de ella, tenemos algún familiar que la tenga (lo sepan o no) o lo hayan operado. De paso me centraré en las dudas que más he escuchado a lo largo de los años. Como es un tema que da para mucho, lo dividiré en dos partes.

En esta parte se va a introducir algo de anatomía del cristalino y a describir y hablar de los tipos existentes de catarata, asi como los síntomas más usuales que se suelen notar al tener cataratas.

El cristalino (en inglés "lens") es una estructura transparente del ojo que actúa como lente cuya función, junto a la córnea, es el enfoque de imágenes en retina. Tiene forma de cuerpo lenticular biconvexo, y está situado justo detrás del iris, entre el humor acuoso y el cuerpo vítreo.

Este órgano es el encargado del proceso de la acomodación, consistente en enfocar objetos más cercanos, cambiando su curvatura y espesor gracias a la acción de los músculos ciliares, que lo hacen más curvo.

(Sobre acomodación hablaré más largo y tendido en otro post).

El cristalino es un cuerpo lenticular transparente, incoloro, biconvexo, flexible y avascular (sin vasos sanguíneos). Debido a esa ausencia de vasos sanguíneos en su interior, la nutrición del cristalino depende principalmente de intercambios de nutrientes con el humor acuoso. Posee más curvatura en la cara posterior. Su transparencia se debe a la disposición de sus células transparentes llamadas células cristalinianas. Se diferencia en varias partes, explicadas en la siguiente imagen:
Como se puede ver, tiene dos polos, anterior y posterior, un espesor, diámetro y ecuador (la línea curva que delimita las dos caras). Su disposición es por capas, y así tenemos de fuera a dentro: 

Cápsula, que es una membrana fina que rodea todo el cristalino, enganchada a los músculos ciliares por el ecuador a través de una fibrillas llamadas Zónulas de Zinn.
Epitelio, situado inmediatamente detras de la capsula anterior. Es una monocapa celular con capacidad regenerativa que sus células van migrando hacia el interior en forma de células cristalinianas.
Corteza o cortex. Una serie de capas concéntricas de células cristalinianas (como las de una cebolla)
Núcleo. Centro del cristalino.

Las fibras cristalinianas crecen en el epitelio y avanzan hacia el núcleo en forma de capas concéntricas. Nunca se deja de fabricar fibras en toda la vida, por lo que es un proceso que va haciendo crecer el espesor y haciendo el cristalino cada vez más rígido.

Bueno, pues llegamos al quid de la cuestión:

Catarata se define como cualquier tipo de opacidad total o parcial del cristalino.

Dentro de los diferentes tipos, se pueden clasificar de varias maneras. tenemos:

Por el momento de aparición.

Cataratas congénitas, las cuales están presentes desde el nacimiento. Éstas pueden ser en uno o ambos ojos. La causa puede ser: por infecciones contraídas por la madre durante la gestación, como la toxoplasmosis y el rubéola; fármacos que pueden provocar cataratas (luego los enumero) o asociados a síndromes como el de Down, Werner, Rothmund o Lowe.

En la imagen, una de las formas más comunes de catarata congénita, en su forma nuclear con opacidades puntiformes (llamada de puntos azules) asociadas a la nuclear

Cataratas seniles, ya en la ancianidad (las mas frecuentes). Vamos a hablar de ella más adelante diferenciando los tipos según su localización en las capas del cristalino.

Cataratas preseniles aparecidas antes de la edad esperada, mucho menos frecuentes, asociadas a enfermedades como la distrofia miotónica o la dermatitis atópica

Por la causa de la catarata.

Cataratas metabólicas, asociadas a enfermedades que cursan con problemas metabólicos, como son: Diabetes (la mas frecuente de este grupo), Hipoglucemia, Galactosemia, Manosidosis, Enfermedad de Fabry, Síndrome de Lowe, Enfermedad de Wilson e Hipocalcemia. La catarata asociada a diabetes se puede distinguir, a su vez, entre catarata senil diabética (asociada a diabetes tipo I, aumenta la glucosa en el humor acuoso y esto hace que se produzca glicación de las proteinas cristalinianas) y catarata diabética propiamente dicha, asociada a la hiperhidratación del cristalino por ósmosis con el humor vítreo. Como curiosidad destacar que la asociada a la enfermedad de Wilson tiene una forma característica llamada catarata en girasol, por acúmulos de cobre en la superficie cristaliniana.

catarata en girasol

Cataratas traumáticas, la causa principal de catarata en poblacion joven, tras un traumatismo perforante que llega hasta la cápsula. Aunque quede cuerpo extraño en humor acuoso la catarata la provocará la perforación y no el cuerpo extraño, a no ser que sea objeto metálico que puede dejar depósitos en la cápsula. Un signo común es el anillo de Vossius, formado por las celulas pigmentarias del iris desprendido por el traumatismo.

catarata post-traumática con el anillo de Vossius (la línea roja)

Catarata tóxica, provocada por el consumo de sustancias tóxicas o medicamentos. A continuación pongo los más importantes. Entre los medicamentos destaca sobre todos los corticoides, que aparecen en capas posteriores del cristalino y dificultan mucho la visión. De los demás están: clorpromacina, los mioticos de duración prolongada (ecotiopato y bromuro de demacario), busulfán, sales de oro, amiodarona. Entre los tóxicos: paradiclorobenceno, el naftaleno, el cornezuelo de centeno, el dinitrofenol y el triparanol. Decir que se ha demostrado que el tabaquismo también influye.

Catarata provocada por radiaciones, la más importante la radiación ultravioleta, que nos viene a todos directamente del sol, por lo que aquí se recalca la importancia de llevar gafas de sol durante el día para prevenirlas, que aun a pesar del desconocimiento del tema por parte del 95% de la gente (datos del colegio de ópticos) y de las advertencias que a diario hacemos sobre lo de no comprar gafas de sol que no sean de óptica por el riesgo que conlleva (leer este artículo) es una causa más que común de catarata en españa, sobre todo en el sur.
Además de la radiación ultravioleta, la sobreexposición a calor (como en los trabajadores de hornos químicos o en la siderurgia) y las descargas eléctricas también pueden provocar cataratas.

Por la localización afectada.

Esta categoría se refiere a la catarata senil, pero que puede aparecer en los demás tipos de la misma manera. Así pues, tenemos:

Subcapsular anterior. Aparece delante de la cápsula por su lado anterior, en forma de capa opaca. Impide la lectura y provoca halos y haces alrededor de las luces (ver el post sobre efectos visuales mas curiosos). Suele estar asociado a metaplasia fibrosa del epitelio del cristalino.
Subcapsular posterior, que como hemos comentado está relacionada a la exposición al sol y afectan más a la visión cercana que a la lejana. Suelen manifestarse con deslumbramientos con las luces de los coches que vienen de frente.

Nuclear. La forma más común asociada a la edad. Hace aumentar el índice de refracción del cristalino, por lo que provoca una miopía secundaria (o descenso de hipermetropía) En este tipo el centro del cristalino va opacificandose y adquiriendo un tono amarillento que se hace visible pasado un tiempo, y provoca sensibilidad a la luz por dispersión de los haces al pasar por la catarata.catarata nuclear

Cortical, en la corteza del cristalino. Tiene dos formas típicas: hendiduras corticales y vacuolas corticales entre las fibras del cristalino, debido a la hidratación de la corteza.

En la corteza profunda se produce un tipo infrecuente llamado catarata en arbol de navidad,que se caracterizan por depósitos policromáticos como agujas y en el núcleo, que pueden estar asociadas a otros tipos de cataratas.

catarata con forma de arbol de navidad

Por la madurez

Catarata Inmadura, el cristalino sólo está parcialmente opaco. Coloquialmente se le llama "principio de cataratas".

Catarata Madura, el cristalino esta opacificado en su totalidad. Se ve la pupila totalmente blanca. En la actualidad se suelen operan antes, pero durante mucho tiempo era llegado a este punto cuando se operaba.catarata madura

Catarata hipermadura, cuando la pérdida de agua ha dado lugar a una contracción de la catarata y a la aparición de arrugas en la cápsula anterior.

catarata hipermadura

Catarata Morgagniana, es aquella catarata hipermadura en la que la licuefacción total de la corteza ha hecho que el nucleo se hunda hacia abajo.

catarata morgagniana. se observa la luxación del núcleo

Dentro de los síntomas y signos característicos de las cataratas, tenemos:

• Disminución de agudeza visual, como síntoma más característico. De forma lenta y progresiva, se acentúa con luz más intensa y se atenúa al atardecer. Es debida a la opacidad.
• Halos y haces alrededor de las luces y deslumbramiento. Sobre todo en la subcapsular anterior y en la cortical. Esta se provoca por la dispersión de la luz al entrar en la opacidad.
• Miopización. Es decir, aumenta el valor de la miopía (o desciende el de hipermetropía). Es un tipo de miopía por aumento del índice de refracción del cristalino, (sobre todo en la catarata nuclear) por ser más denso y grueso. Esto provoca que se "corrija" la presbicia y puedan leer de nuevo sin gafas ("segunda visión de los ancianos")
• Diplopia monocular, visión doble con un solo ojo. Se nota al tapar un ojo. Es debida a la diferencia de índice de refracción de forma irregular en diferentes zonas del cristalino.

Bueno, lo dejamos aquí. Prometo actualizar el blog más a menudo a partir de ahora. Un saludo.

Fuentes:

• Oftalmología Clínica, Jack J. Kanski, Ed. Elsevier. Capítulo 8.
• Atlas of Oftalmology.
• Fichas oftalmológicas.
• Wikipedia.
• Oftalmocom

Desprendimiento de Retina

El desprendimiento de retina (DR) (ablatio retinæ, amotio retinæ) es una enfermedad ocular ocasionada por la separación física entre la retinaneurosensorial y el epitelio pigmentario al que en condiciones normales está adherida. Como consecuencia de ello la retina neurosensorial queda sin riego sanguíneo y se produce pérdida de visión. El desprendimiento inicial puede ser localizado, pero sin tratamiento tiende a extenderse, afectando finalmente a toda la retina.

Descripción

Esquema de la sección del ojo en el que puede observarse la retina en rojo desprendida en la parte superior.

La pared del ojo está compuesta de tres capas, la más interna o retina, la intermedia o coroides y la externa o esclerótica.

La retina es la porción más interna de la pared del ojo y la responsable de la captación del estímulo luminoso. La componen varias capas concéntricas que se agrupan en dos, una de ellas es la retina neurosensorial en la que se encuentran las células sensibles a la luz y la otra el epitelio pigmentario. El desprendimiento de retina se produce cuando se separan la retina neurosensorial del epitelio pigmentario, acumulándose líquido en el espacio que queda entre ambas.

El sector de retina afectado queda de esta forma sin riego sanguíneo, produciéndose una pérdida de visión de grado variable, dependiendo de la amplitud de la zona afectada.

Frecuencia

Se producen entre 5 y 10 casos por 100.000 habitantes al año. El 70% de los pacientes son personas con miopía o mayores de 50 años. 

Prevalencia de desprendimiento de retina en % según la edad y el grado de miopía en dioptrías. El máximo corresponde a personas de 80 años con miopía superior -10 d y el mínimo a menores de 40 emétropes.

Prevalencia %	Emétropes	Hasta - 4 d	Hasta -9 d	Superior a -10 d
A los 40 años	0.01	0.05	0.5	1.1
A los 60 años	0.06	0.6	2.4	4.3
A los 80 años	0.2	1.2	4	6.8

Causas

Puede ocurrir después de un traumatismo sobre el ojo, tras una intervención quirúrgica ocular, por ejemplo tras una operación de catarata, o bien espontáneamente como complicación de una o varias roturas, debido a una tracción delhumor vítreo que rellena el globo ocular, sobre una zona frágil de la retina. Las personas de más edad y las afectadas demiopía avanzada o diabetes, están más predispuestas a presentar esta enfermedad.

También puede producirse por otras causas:

• Tumores de coroides como el melanoma uveal.
• Inflamaciones graves oculares.
• Agujero macular miópico en pacientes que padecen alta miopía
• Retinopatía diabética.

Tipos

Dependiendo del mecanismo causal, existen 3 tipos básicos de desprendimiento de retina, el regmatógeno, que es el más frecuente, seguido del traccional y por último el exudativo.³

• Desprendimiento de retina regmatógeno. Su nombre deriva de la palabra griega rhegma que significa desgarro y está causado por un desgarro o rotura que afecta a todas las capas de la retina. Las personas con miopía avanzada son propensas a presentarlo, pues en ellas la retina es más delgada de lo habitual a causa de la degeneración miópica.

• Desprendimiento traccional. Se produce como su nombre indica por una tracción del humor vítreo sobre una retina a la que está adherido por tractos fibrosos anormales. Los pacientes diabéticos que sufren retinopatía diabética de tipo proliferativo están especialmente predispuestos a esta modalidad.

• Desprendimiento exudativo. Se debe a la filtración de líquido por debajo de la retina, causado por otra enfermedad ocular, como tumores e infecciones de la coroides, anomalías de los vasos sanguíneos u otros trastornos poco frecuentes, como el síndrome de Vogt Koyanagi Harada. Con frecuencia el tratamiento indicado en estos casos es el de la enfermedad que causa el exudado.

Síntomas

Los síntomas característicos son un defecto en el campo visual que muchas veces es percibido por el paciente como la aparición de un telón negro. A veces desaparece espontáneamente por la mañana, en el momento de levantarse, para reaparecer unas horas después.

También es muy frecuente la percepción de destellos luminosos inexistentes que se llaman fotopsias y la aparición brusca de pequeñas manchas oscuras y móviles en el campo visual que se mueven espontáneamente. Estas manchas se conocen como moscas volantes, aunque su nombre técnico es miodesopsias. Hay que tener en cuenta que la presencia de miodesopsias es muy frecuente en personas de más de 40 años y ello no significa que presenten enfermedad ocular alguna. Las miodesopsias en el desprendimiento de retina se caracterizan por ser múltiples, aparecer de forma abrupta y acompañarse de los síntomas antes descritos.

No todos los desprendimientos de retina presentan los síntomas señalados, pues la enfermedad puede estar desencadenada por diferentes mecanismos, el grado de afectación es variable, así como la amplitud y localización de la zona afectada. Además los síntomas descritos dependen del tiempo de evolución de la enfermedad y pueden estar producidos por multitud de procesos diferentes, por lo cual la actitud más adecuada siempre es dejarse guiar por un profesional en el campo de la salud.

Tratamiento

El desprendimiento de retina o su sospecha se considera una urgencia médica y debe ser atendida sin demora por un oftalmólogo. El tipo de tratamiento recomendado es variable, dependiendo de la causa, el estado de la retina, el tiempo transcurrido y diferentes factores. Generalmente es preciso realizar una intervención quirúrgica.

Tipos de tratamiento

Esquema que muestra un anillo escleral colocado en el ojo como tratamiento del desprendimiento de retina

Las técnicas usadas con más frecuencia son la fotocoagulación con láser, la crioterapia, la retinopexia neumática, la vitrectomía, el drenaje del líquido subretiniano y el anillo escleral (scleral buckling).

• Fotocoagulación con láser. Mediante el láser se causan quemaduras controladas alrededor de la zona desprendida. Estas quemaduras acaban por cicatrizar y sellan la retina al tejido que está debajo que es la coroides, evitando de esta forma que el humor vítreo se infiltre por debajo de la retina y el desprendimiento se extienda.

• Crioterapia. Mediante una criosonda se congela el tejido situado alrededor de la zona desgarrada, tras lo cual se produce una cicatrización que actúa de forma protectora por un mecanismo similar al descrito en la fotocoagulación con láser.

• Retinopexia neumática. Se introduce una burbuja de gas en el interior del ojo, el gas realiza una presión mantenida sobre la zona desprendida de la retina, favoreciendo su cicatrización y evitando la extensión del desgarro. Tras el procedimiento se recomienda al paciente que permanezca boca abajo unas tres semanas, hasta que desaparezca el gas introducido.

• Vitrectomía. Consiste en una intervención quirúrgica mediante la cual se extrae el humor vítreo del interior del ojo utilizando instrumentos especiales. Generalmente es un procedimiento previo antes de actuar directamente sobre la retina.

• Cierre esclerótico o anillo escleral. Se trata de un procedimiento quirúrgico mediante el cual se coloca una banda o anillo alrededor de la capa más externa de la pared del ojo, la esclera, con la finalidad de mantener una presión externa sobre el globo ocular que impida la extensión del desprendimiento de retina.

• Drenaje del líquido subretiniano. Cuando existe un desprendimiento, puede acumularse líquido por debajo del mismo (líquido subretiniano), el cual empeora la evolución, pues favorece la expansión del desgarro. Mediante el drenaje se extrae este líquido, lo cual facilita la curación sin secuelas.

Respuesta al tratamiento

Dependiendo de la magnitud del desprendimiento, su localización y el tiempo de evolución, el pronóstico es diferente. El 85% de los casos responde adecuadamente tras una intervención. El 15% restante puede necesitar dos o más intervenciones.

Después de la cirugía, la visión suele ir mejorando de forma gradual durante un periodo de días o semanas, aunque la capacidad visual finalmente alcanzada puede ser inferior a la que existía previamente, especialmente si el desprendimiento afectó a la mácula que es el área de la retina de máxima sensibilidad. Aproximadamente el 40% de las personas intervenidas alcanzan una buena visión, el resto recuperan un grado variable de capacidad visual que les es útil para leer, deambular y las actividades cotidianas, Hay que tener en cuenta que las células nerviosas que componen la retina pueden ser dañadas de forma irreversible, por lo que en ocasiones no existe ninguna posibilidad de recuperación. Si no se realiza tratamiento alguno, la consecuencia es perdida total de visión en el ojo afectado. (fuente wikipedia)

Visión Binocular (II) Estrabismos: cuando los ojos no están alineados.

Vamos a continuar el post de “visión binocular” que comenzamos aquí. Esta parte se va a centrar sobre todo en aquellas anomalías/patologías que nos hacen perder la binocularidad de manera manifiesta. Aquellas condiciones de desalineamiento latente de los ojos lo abarcaremos en otro post, por su nivel de riqueza y complejidad. Aunque antes de empezar vamos a repasar conceptos de anatomía ocular.

Músculos extraoculares.

Son un total de 6: Cuatro músculos rectos que están en los “cuatro puntos cardinales” del ojo y más o menos están paralelos al eje visual: recto superior, recto inferior, recto lateral (o recto externo) y recto medial (o recto interno). Y otros dos músculos que son perpendiculares al eje visual, uno superior y otro inferior: El oblicuo superior y el oblicuo inferior. En estos dibujos se ven como insertan con el globo ocular.

Comprender cómo mueven el ojo es algo que nos ayudará a entender las posiciones anómalas de los ojos cuando ocurre un problema en dichos músculos o en sus correspondientes nervios. Hay que intentar pensar en el ojo como una “bola” que está atada a 6 cuerdas, y que dichas cuerdas están en equilibrio de fuerzas mediante un ejercicio de contracción-relajación que mantiene a los ojos más o menos rectos.

¿Cómo trabajan dichos músculos oculares?

Se puede decir que los músculos oculares trabajan en equipo teniendo siempre en cuenta a tres músculos con los que está emparejado. Haciendo un símil, un músculo tiene dentro del mismo ojo un músculo que cede a su movimiento y otro que le ayuda a realizar dicho movimiento y en el otro ojo tiene un músculo que actuará haciendo lo mismo que él.

• Hablaremos de músculos extraoculares antagónicos o antagonistas cuando dichos músculos actúan moviendo al ojo en la dirección opuesta. Son clave para el movimiento del ojo, ya que para que un músculo pueda funcionar es necesario que se relaje su antagónico. Por ejemplo: el recto lateral es antagónico del medial, es decir, para mover el ojo hacia afuera el músculo recto lateral se contrae y el medial se relaja.
• Hablaremos de músculos sinérgicos cuando dichos músculos mueven al ojo en la misma dirección. Dichos músculos al contraerse hacen mover al ojo de manera precisa para una dirección. Por ejemplo: el recto superior y el oblicuo inferior tienen ambos acción elevadora.
• Y los músculos agonistas, yunta u horquilla son aquellos que producen movimientos conjugados de ambos ojos. Por ejemplo, para mirar a la izquierda, en el ojo derecho actúa el recto medial y en el ojo izquierdo el recto lateral. El RL del ojo izquierdo y el RM medial del ojo derecho son entre sí músculos yunta.

En este diagrama vemos las posiciones diagnósticas de mirada (o posiciones primarias de mirada o PPM) y los músculos que se encargan de dichas posiciones, pudiendo localizar dichas asociaciones fácilmente

RS: Recto superior

RI: Recto inferior

RM: Recto medial

RL: Recto lateral

OS: Oblicuo superior

OS: Oblicuo inferior

Cómo leer el diagrama de PPM: A la izquierda de la barra inclinada, el/los músculo(s) que mueve(n) el ojo derecho para ponerlo en esa posición. A la derecha de la barra, el/los músculo(s) yunta del ojo izquierdo. En mirada superior e inferior actúan dos músculos sinérgicos.

Inervación muscular extrínseca.

Los músculos extraoculares están inervados por tres pares craneales, nervios especiales que vienen directamente del cerebro y que salen de núcleos específicos que se alojan en el encéfalo. Dichos nervios son:

• El III par craneal o músculo ocular común. Dicho par craneal es el que más músculos inerva: El recto medial, el recto superior, el recto inferior y el oblicuo inferior, además del músculo elevador del párpado superior.
• El IV par, o nervio patético, inerva el oblicuo superior únicamente.
• El VI par o nervio abducens inerva al recto lateral.

En el complejo cerebro humano se da una peculiaridad que en pocos animales existe. Y es que en el córtex cerebral los núcleos de dichos pares craneales están conectados, lo cual hace que el cerebro pueda controlar varios aspectos de los mismos haciendo posible la binocularidad. Dichas relaciones nerviosas están regidas por dos leyes:

1. Ley de Sherrington (o de inervación recíproca): Siempre que un musculo recibe un impulso de contracción, el musculo antagonista del mismo ojo recibe igual cantidad de impulso pero de inhibición.
2. Ley de Hering (de igual inervación) Los músculos yunta de cada ojo reciben la misma inervación al realizar un movimiento conjugado.

Estrabismos.

Como hemos comprobado, el ojo tiene un sistema complejo de músculos y nervios para mantener a ambos ojos alineados en todo momento, pero mantener dicha alineación de los ejes no siempre es posible. Esta falta de alineamiento de los ejes visuales de manera manifiesta se llama “estrabismo” o de manera más clínica, tropia. Existe otro tipo de desviación latente que sólo aparece cuando el sistema nervioso reflejo que controla la binocularidad se descompensa (aparece al quitarle al sistema visual las pistas para fusionar dos imágenes), a esto se le llama foria. Hablaremos en primer lugar de las tropias.

Las tropias son, por definición, cualquier desviación que se manifiesta con desalineamiento de los ejes visuales, y se les designa diferentes nombres según la dirección de desviación de dichos ejes visuales. Los tipos de tropias existentes son:

1. Horizontales. En las que los ejes pierden su paralelismo en el eje horizontal. Son dos:
• Endotropia, condición en la que un ojo está más hacia adentro de lo esperado (los ojos más juntos de lo normal)

• Exotropia, condición en la que un ojo está separado hacia afuera.

2. Verticales. En las que los ojos se desvían en el eje vertical.
• Se habla de hipertropia cuando un ojo está desviado hacia arriba,
• Y se le denomina hipotropia cuando lo hace hacia abajo.

3. Ciclotropias. En esta rara condición, el ojo está desviado y al mismo tiempo girado unos grados del eje visual. Puede existir a su vez exciclotropias y enciclotropias. Condición esta que se debe a la inserción oblícula de algunos músculos estraoculares.
4. La posición paralela y no estrábica (en reposo) de los ojos se llama ortotropia.

Causas de los estrabismos.

Las posibles causas de los estrabismos se pueden englobar en dos grupos:

• Los estrabismos causados por un problema neurológico:

1. Parálisis o paresias de los nervios que inervan los músculos extraoculares. Conociendo los músculos que inervan dichos nervios podemos conocer que tipo de parálisis tendremos según los movimientos que no pueda hacer el ojo.
2. Problemas derivados de una descompensación de los reflejos primitivos de binocularidad que al final han desembocado en que una desviación latente (foria) acaba transformándose en una desviación manifiesta (tropia).

• Problemas musculares y de tipo mecánico. Pueden deberse a atrofias musculares congénitas, fibrosis musculares o incluso a traumatismos o tumores, que bloqueen o incapaciten el movimiento de algún músculo o tendón.
• Hay un subgrupo de estrabismos englobados en diferentes síndromes, en los que las causas son variadas. Entre ellos tenemos el síndrome de Duane, el síndrome de Brown, síndrome de Parinaud, miastenia gravis con afectación ocular…
• Hay que mencionar que existe una condición rara que suele darse cuando los mecanismos binoculares fallan de manera temprana, que se trata de lasdesviaciones verticales disociadas o DVDs. En los mismos si tapamos un ojo éste siempre se dirige hacia arriba. Dichos movimientos nos vienen heredados de los antepasados marinos que desarrollaron dichos reflejos mucho antes de que existiera binocularidad. En el anterior post ya se habló de ellos.

Consecuencias de los estrabismos.

La pista principal y el punto de referencia del ojo para que el cerebro sepa si ambos ojos están alineados es la fóvea, que es la zona de la retina con mayor resolución y agudeza visual, por estar concentrada ahí la mayor cantidad de fotorreceptores sensibles a los detalles (los conos). Será la fóvea la que haga mover al ojo para buscar el objeto que queremos ver en ambas fóveas. En un sistema alineado (ortotrópico) la fijación de los dos ojos es foveal o central. Cuando ambas fóveas están fijando el mismo punto hablamos de correspondencia sensorial normal.

Pero el cerebro es increíblemente plástico y en condiciones en las que hay un estrabismo lo primero que ocurre es que se vea doble (llamado diplopía), al no coincidir las dos imágenes foveales. El cerebro puede adaptarse pasado el tiempo suficiente a dicha situación, pudiendo ocurrir lo siguiente (pero nunca a la vez):

• Que la imagen de uno de los dos ojos sea suprimida por el cerebro, entonces no habrá binocularidad.
• Que se produzca binocularidad en presencia de estrabismo, esto ocurre porque el cerebro "sabe que ve por donde no tiene que ver", pero hace corresponder binocularmente puntos que se sitúan en diferentes partes de la fóvea. A esto se le llama Correspondencia Sensorial Anómala (CSA)
• Esto puede desembocar en una condición rara llamada Fijación excéntrica (FE), en la cual el cerebro ya ha situado en el ojo desviado un nuevo punto de referencia en el punto donde coincide con el otro ojo, diferente a su fóvea (por lo que la agudeza visual de dicho ojo será baja). Desde ese momento el cerebro no creerá que tiene un ojo desviado. Esta fijación excéntrica se mantiene en condiciones monoculares, por lo que puede existir CSA sin tener que haber necesariamente FE (lo contrario siempre se cumple).

Método para determinar si existe Fijación Excéntrica llamado visuscopía. Se proyecta un retículo en retina y se evalúa la posición de la imagen en retina (el paciente tiene que buscar el retículo y verlo centrado). Compararemos el reflejo que presenta la fóvea con el retículo, que deben coincidir si es F normal (y será otro punto si es FE).

Dichos problemas suelen estar asociados a ambliopías (o descensos de agudeza visual sin presencia de patologías) del ojo desviado, cuya gravedad dependerá de lo fuerte que sea el mecanismo compensatorio “elegido” por el cerebro. Por ejemplo, la supresión es un mecanismo mucho menos “rígido” que la fijación excéntrica. La FE suele verse en situaciones congénitas o de muy larga evolución.

Soluciones a los estrabismos.

El planteamiento que habría que hacerse en primer lugar al encontrarse un estrabismo es determinar cual es el origen del mismo. ¿Se trata de un estrabismo funcional? ¿Es un problema neurológico? ¿Es un estrabismo de gran cuantía o de pequeña cuantía? ¿Es constante o intermitente? ¿está prolongado en el tiempo? Para contestar a si es un problema funcional o no una de las cosas que estudiaremos será si la desviación se mantiene en todas las posiciones de mirada o es mayor en alguna de ellas. Si es constante, se habla de unestrabismo concomitante, en caso contrario será un estrabismo incomitante.

En caso de ser un estrabismo incomitante, suelen ser provocados por problemas de paresias o parálisis nerviosas, fibrosis o estrabismos importantes de reciente aparición. Si son recientes provocarán diplopia. Las dos soluciones que se plantean cuando los ojos no están alineados son las siguientes:

1. O se mueve la imagen que queda fuera de fóvea para colocarla en la misma, En cuyo caso se usan prismas que desvían la luz de la manera en que nosotros queremos. (La explicación de como funcionan dichos prismas la daremos más adelante).
2. O se mueven los ojos para colocarlos en la posición correcta. Para ello se realizancirugías de los músculos extraoculares para tal fin.

Si se trata de un estrabismo concomitante, suelen tener origen funcional y su aparición es temprana e intermitente, por lo que suelen provocar diplopía. El tratamiento se basará en tratar la causa funcional. Puede tratarse simplemente de poner toda la refracción que tienen los ojos (funciona muy bien cuando el origen del estrabismo es una hipermetropía alta), o de hacer un entrenamiento de los reflejos primitivos para que puedan hacer frente a la demanda de trabajo a la que están sometidos (dicho entrenamiento se le llama terapia visual, y merece un capítulo aparte). O en ocasiones habrá que usar prismas para ayudar al sistema binocular. La solución a elegir dependerá de las pruebas que se hagan para ver su sistema binocular.

Dichas soluciones que se plantean funcionarán mejor cuanto menos tiempo haga que exista estrabismo, ya que si le damos tiempo al cerebro a adaptarse entonces es posible que siga desviándose a pesar de entrenar colocar prismas (como ocurre por ejemplo en casos con fijación excéntrica). Este fenómeno se le conoce como adaptación prismática.

• Funcionamiento de los prismas:

Un prisma desvía un rayo luminoso hacia la base, y debido a la inversión de imagen que se produce dentro del ojo, la sensación que tendremos es que mueve los objetos hacia su vértice. Al haber inversión de imagen dentro de retina, el movimiento que verá el ojo del objeto en cuestión en consecuencia será hacia la base del prisma. Veámoslo con esquemas:

Desplazamiento de un rayo luminoso provocado por un prisma.

Arriba, el OD tiene exotropia, por tanto la imagen de la letra A (el objeto que quiere fijar el sujeto) se forma en un punto F`cercano a su verdadera fóvea (F), por lo que o la ve doble o sólo la ve con el ojo izquierdo.

Abajo, al colocar un prisma, en este caso de base temporal, se desplaza la imagen F' hacia la izquierda (colocándose en F, su fóvea) y lo que percibe es que la letra A se irá a la izquierda (hacia la base del prisma) cuando el ojo sigue en la misma posición que al principio.

• Sobre la cirugía

El el objetivo suele ser debilitar o reforzar un músculo concreto, acortando o alargando su inserción con su tendón. Hay muchas técnicas y métodos, depende mucho del tipo de estrabismo y del músculo a abordar. No me voy a extender más para no alargar demasiado el tema, si alguien tiene curiosidad sobre ésto pongo un enlace a un vídeo en el que se ve unacirugía real de músculos extraoculares (no apto para estómagos sensibles)

Y con esto damos fin a la segunda parte de este recorrido sobre la binocularidad. En el siguiente capítulo se hablará de las desviaciones latentes: las forias; sus características, síntomas y soluciones. Un saludo. 

fuente por Humor vitrio

La Lagrima

El film lagrimal es fundamental para mantener la salud ocular.

Si la cornea permaneciera sin cubrir por la película lagrimal durante 15 a 30 segundos, se experimentaría disconfort. Pero si este periodo llegara a un minuto, o mas, las células epiteliales sufrirían un serio daño.

El espesor mantiene la cornea hidratada, y forma sobre ella una capa uniforme. De ella se nutre la cornea, tomando las sustancias necesarias y a ella vierte las sustancias de desecho. Ademas contiene agentes antibacterianos que la preservan de infecciones.

La película lagrimal esta formado por tres capas diferentes:

• Lipidica superficial: la mas delgada. Retarda la evaporación de la lagrima (de la capa acuosa). Su composición varia según los individuos, pero es fundamentalmente:

      -Trigliceridos.

      -Colesterol esterificado

      -Ácidos grasos esterificados.

• Acuosa intermedia: es la mas gruesa. Se compone en un 98% de H2O, y lleva disuelta sales, entre otros compuestos que le dan el característico sabor. Ese 2% de sustancias disueltas son:

       -Calcio

       -Fosfato

       -Bicarbonato: (regular el pH lagrimal)

       -Aminoacidos: (son las unidades constituyentes de las proteinas)

       -Proteinas: Albumina (encargada de transportar otras sustancias), Inmunoglobulina                     (encargada del sistema inmunologico) y Lisozima (agente bactericida de la lagrima). Esta         ultima es la principal causante de los depositos de proteinas sobre las lentes.

•  Mucosa interna: esta en contacto directo con la conjuntiva y la cornea. Ayuda a mantener y estabilizar la película lagrimal, y forma una superficie apta para que la lagrima se extienda uniformemente sobre la superficie hidrofoba de la cornea, que da otra manera repelaría el H2O.

Las mucoproteinas se unen a la superficie de la cornea formando una capa hidrofila gracias a la cual, la lagrima se va a extender sin problema sobre el ojo, al quedar enmascarada la hidrofobia de la superficie corneal.

La cantidad de la lagrima puede varias no solo a lo largo del día, sino debido a causas fisiológicas. los cambios en el estado de salud influyen también en la composición de la película lagrimal así como sobre su flora bacteriana normal.

Aunque la lagrima, como hemos visto, es un elemento fundamental para una salud ocular satisfactoria, en el caso de los sujetos usuarios a lentes de contacto, se convierte en ocasiones en fuente de problemas. Esto es debido a que gran parte de los depósitos que se pueden encontrar en los lentes de contacto proceden directamente de componentes del film lagrimal.

En todos los casos, estos depósitos dependen de unos factores relacionados con el usuario de los lentes de contacto.

-Heterogeneidad de la estructura y composiciones  de la lagrima, especialmente en su factor  proteico
-Regimen de limpieza y desinfeciones utilizando, en cuanto al termino (termico, quimico,    peroxido) y frecuencia.
-Incorrecto o incompleto seguimiento de las instrucciones de uso del método de limpieza y  desinfección.
-Factores ambientales, que pueden irritar, depositarse o alterar la superficie de la lente.

Cantidad de lagrima. Test de Schirmer

Su fin es medir la secreción lagrimal total (secreción basal + secreción refleja). Es, por tanto, la medida de la cantidad del la lagrima.

No es una prueba muy exacta, pero con mucha frecuencia.

Procedimiento

• Explicar al paciente lo inocuo de la prueba y la conveniencia de que permanezca tranquilo durante el desarrollo de la misma.
• El paciente debe estar cómodamente sentado y la habitación débilmente iluminada.
• La tira de papel de filtro esterilizada mide 50 mm de longitud y 5 mm de ancho. Aparece grabada cada 5 mm  por una raya impresa, cuyo primer trazo en uno de los extremos es mas grueso que los demás.
• Dicho extremo se doblara por el trazo grueso, y se introducirá en el punto de unión del tercio externo y medio del parpado inferior.
• Esta maniobra se realizara con suavidad evitando en todo lo posible irritar el ojo.
• Una vez, colocado el papel filtro, el sujeto permanecerá con los ojos cerrado a lo largo de 5 minutos de la duración de la prueba.
• La tira aparecerá humedecía en una longitud mayor o menor según el caudal lagrimal.

En caso de que la banda se humedezca totalmente antes de 5 minutos, se cambiara por otra parte para medir la longitud total en dicho tiempo.

Resultados

Los resultados de la prueba de Schirmer se expresan segun el numero de graduaciones humedecidas en el tiempo.

-En el sujeto normal, la longitud humedecida en 5 minutos estara comprendida entre 15 y 20  mm.

-Si la longitud de papel humedecido sobrepasa los 30 mm en 5 minutos, se trata de una    hipersecrecion ocuosa refleja.

-Si es inferior o igual a 5 mm  indica una hipersecrecion acuosa basal.

Lo que nosotros conocemos como Test de Schirmer, es en realidad solamente una d elas pruebas de Schirmer (la nº 1).

Las otras pruebas tienen como finalidad el medir la secreción lagrimal basal (se hace instilando un anestésico), la secreción lagrimal refleja (con anestésico y excitando la mucosa nasal con un algodón o por medio de luz intensa del sol).

Otras medidas cuantitativas de la lagrima se realizan con la prueba de la Rosa de Bengala, o la prueba de dilucion de Norn.